重点提示

　　本单元2000～2009年约考过47题，其中概论中的发病机制5题，临床表现9题、诊断与监测4题、治疗9题，各论中低血容量休克中的发病机制、临床表现、诊断、治疗共6题，感染性休克的发病机制、临床表现、诊断、治疗共l3题，其中以治疗为重点ll题，过敏休克的治疗l题。本单元相对内容比较广，在复习中重点相对比较多，历年出题量也比较大，考生重点要复习休克概论中的相关知识点，各论中以感染性休克的内容为重点掌握。

　　考虑串讲

　　一、概论

　　1.发病机制 有效循环血量锐减、组织灌注不足。

　　2.临床表现

　　(1)休克代偿期(休克早期)：相当于微循环收缩期，持续时间短;①有效循环血量的降低在20%(800m1)以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少(2002)。②典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。③血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，以及心跳加快、四肢冷、出冷汗。尿量正常或减少。尿比重升高，尿pH下降，尿钾改变不明显，尿钠不高。若处理及时、得当，休克可得到纠正。

　　(2)休克抑制期(休克期)：①神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。②严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。③若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。④若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，Pa02，降至8kPa(60mmHg)以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。

　　3.诊断与检测

　　诊断：临废表现、体征、血压下降。

　　休克的监测

　　(1)一般监测：①精神状态。神志清、反应好一脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥一循环血量不足。②肢体温度色泽。反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红一灌注好，否则休克。③血压。代偿期可正常，收缩压<90 mmHg，脉压<20 mmHg一休克;血压回升脉压增大一休克好转。④脉率。脉搏细速早于血压下降一休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖一休克好转。休克指数(脉压/收缩压mmHg)：0.5一无休克，超过1～1.5一休克，>2一休克严重。⑤尿量。<25ml/h，比重高一肾血管收缩或容量不足;血压正常尿量少比重低一急性肾功能衰竭(ARF)，尿量稳定在30ml/h以上一休克纠正(2003)。

　　(2)特殊监测：特殊监测的方法有中心静脉压(CVP)(2000)，肺动脉楔压(PCWP)，心排

　　血量和心脏指数(C0/CI)，动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。

　　中心静脉压(CVP)是休克监测中最常用的项目。正常5.10cmH20;低血压时CVP<5cm H20

　　一血容量不足。CVP>15cmH2O--心功能不全、肺血管过度收缩或肺循环阻力增加。CVP> 20cmH20一充血性心力衰竭的表现(2001)。

　　4.治疗 尽早去除引起休克的原因;尽快恢复有效循环血量;纠正微循环障碍;增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。

　　二、低血容量休克

　　1.病因和发病机制大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙(胃肠道，胸，腹腔等)。

　　2.临床表现频繁呕吐，血压低，脉压小。

　　3.治疗 失血性休克的治疗：补充血容量和积极处理原发病——止血。①补充血容量：快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45min内输入1 000～2 000ml(2004)。②输血：新鲜全血或浓缩红细胞，血浆代替部分血液，以维持血液胶体渗透压。

　　三、感染性休克

　　1.常见致病菌 常见的病原体为革兰阴性菌。

　　2.临床表现 除少数暖休克外，多数患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿(2000)。

　　3.治疗 纠正休克、控制感染、应用皮质激素(2002)。

　　四、过敏性休克

　　1.临床表现

　　(1)皮肤黏膜表现：最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹等。

　　(2)呼吸道阻塞症状：最多见的表现，也是最主要的死因。气道水肿、分泌物增加，痉挛。

　　(3)循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。

　　(4)意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失;还可以发生五笔型抽搐、肢体强直等。